Центральная серозная хориоретинопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации.

Возрастная макулярная дегенерация

  • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы). Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ — скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА. В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело. Конечный этап развития процесса — формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

Читайте также:  ЗАО; КЗМПК, Калуга, ИНН 4028044333, ОГРН 1094028000648 ОКПО 89700983 - реквизиты, отзывы, контакты,

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

Симптомы и лечение центральной серозной хориоретинопатии

Центральная серозная хориоретинопатия представляет собой заболевание сетчатки, вызывающее деструктивные процессы в важнейшей структуре глазного яблока. В прошлые годы болезнь преимущественно диагностировали у мужского населения. Сегодня патология обнаруживается у пациентов обоих полов. Чаще всего её выявляют у лиц работоспособного возраста (25-50 лет).

Что такое центральная серозная хориоретинопатия

При развитии центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХ) отслаивается нейроэпителий и пигментный эпителий сетчатки. Отслойка может происходить в различных областях ретины или локализоваться в её определённых областях. Активизируется патология на фоне выхода кровяной плазмы из сосудов. Накапливаясь, эта субстанция провоцирует разделение эпителиальных слоёв между собой.

На фоне данного заболевания нарушается питание различных структур зрительного аппарата. Последствием описанных патологических процессов могут становиться серьёзные проблемы со зрением.

Согласно медицинской статистике, ЦСХ чаще поражает население определённых территорий – Азии, Испании. Жители других стран страдают от этого нарушения гораздо реже. Заболевание способно спровоцировать абсолютную слепоту, и требует лечения уже на начальной стадии развития.

Причины развития

Точные причины возникновения центральной серозной хориоретинопатии по-прежнему не выяснены. Офтальмологи называют провоцирующие факторы, приводящие к развитию патологии:

  • регулярные физические перегрузки;
  • частые стрессовые состояния;
  • повышенное содержание сахара в крови;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушения кровообращения;
  • гормональный дисбаланс, возникающий в период вынашивания ребёнка.

Заболеванию подвергаются люди, злоупотребляющие алкогольной продукцией, лица, принимающие стероиды, проходящие длительный лечебный курс с антибиотиками, глюкокортикоидами, подверженные аллергическим реакциям. К нарушению склонны пациенты, перенёсшие пересадку донорских органов, имеющие наследственную предрасположенность к ЦСХ.

Классификация патологии

С учётом длительности протекания заболевание сетчатки разделяют на несколько форм:

  1. Острую.
  2. Подострую.
  3. Хроническую.

При наличии острой разновидности болезни основные симптомы беспокоят пациента на протяжении полугода. Во многих случаях патология проходит самостоятельно, без интенсивного лечебного курса. Серозный экссудат рассасывается, а отслоившиеся участки ретины принимают первоначальное положение.

Подострая форма болезни длится в течение 8-10 месяцев. В отличие от предыдущего варианта ЦСХ самостоятельного улучшения не происходит, а больной нередко нуждается в проведении хирургической операции или лазерной коррекции.

Хроническим становится заболевание, длящееся более одного года. Эта форма патологии чаще наблюдается у лиц старше 45 лет и в основном поражает оба органа зрения. На этапе хронизирования болезни необходимо обязательное оперирование больного.

Симптомы

Симптоматика болезни проявляется:

  • затуманиванием картинки;
  • ухудшением цветового восприятия;
  • появлением мутных, размытых пятен перед глазами;
  • понижением остроты зрения;
  • светобоязнью;
  • ухудшением сумеречного видения;
  • появлением в поле обзора скотом («затемнённых участков).

Хуже всего больной видит центральные области окружающих объектов, на месте которых могут присутствовать чёрные точки или пятна.

Большинство пациентов испытывают болезненность, усиливающуюся по утрам, вскоре после пробуждения. Некоторые больные видят предметы уменьшёнными или увеличенными. Часто во время болезни присутствуют признаки дальнозоркости.

Симптомы ЦСХ способны периодически ослабевать, что объясняется перемещением сформированных участков неравномерной пигментации.

Диагностика

Первыми шагами в проведении диагностики становится офтальмологический осмотр, сбор и изучение анамнеза. Получить более точное представление о состоянии зрительной системы пациента удается благодаря проведению:

  1. Офтальмоскопии, при которой врач подробно осматривает глазное дно.
  2. Электроретинографии, анализирующей состояние сетчатки.
  3. Визометрии, направленной на определение остроты зрения.
  4. Биомикроскопии, детально обследующей глазные структуры.
  5. Флюоресцентной ангиографии, позволяющей сравнивать показатели здорового и поражённого органа зрения.

Некоторым больным назначают оптическую когерентную томографию – метод, способный выявлять малейшие патофизиологические изменения. Таковыми могут стать отслойка пигментного эпителия, дистрофические изменения в сетчатке, накапливание субретинальной жидкости.

При подозрении на наличие центральной серозной хориоретинопатии обязательно осуществляется дифференциальная диагностика. Проведение этой процедуры позволяет обнаруживать отличия между ЦСХ и новообразованиями на хориодее, болезнью Нагаева, экссудативной отслойкой сетчатки, возрастной макулярной дегенерацией, хориоидальной неоваскуляризацией, туберкулёзным хориоидитом, болезнью Фогта-Коянаги-Харада.

Лечение ЦСХ

Острая форма заболевания не требует интенсивной терапии. В лечении этого вида патологии применяется выжидательная тактика, занимающая период от 1 до 2 месяцев. При благоприятном течении болезни происходит исчезновение серозной отслойки, восстановление зрительной функции.

Если у пациента подтвердилась подострая или хроническая хориоретинопатия, лечебный курс становится обязательным. В таких случаях обращаются к консервативной терапии или оперативному вмешательству.

Медикаментозные средства

Применяемые при ЦСХ медикаменты способствуют снижению объёма внутриглазной жидкости, укреплению сосудистых стенок. Из числа лекарственных препаратов чаще всего применяются:

  • Луцентис, блокирующий рост эпителия, предназначенный для введения в область стекловидного тела;
  • Авастин – противоопухолевое средство, назначаемое для внутриглазных инъекций;
  • Визудин, повышающий уровень чувствительности сетчатки;
  • Спиронолактон – диуретик, ускоряющий рассасывание патологической жидкости;
  • Эмоксипин, улучшающий состояние глазных сосудов;
  • Дипроспан – глюкокортикостероид, вводимый парабульбарным способом.

Вспомогательная роль отводится народным средствам, помогающим снять воспалительный процесс, укрепить сосуды и ускорить выздоровление. Пользу для органов зрения приносят настои боярышника, валерианы, коры лещины, предназначенные для употребления внутрь.

Проведение операции

Основным способом хирургического лечения хориоретинопатии становится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Показаниями к проведению процедуры становятся:

  1. Недостаточная эффективность консервативного лечения, наблюдаемая на протяжении 3-х месяцев и более.
  2. Частые рецидивы заболевания.
  3. Обширная площадь отслойки.
  4. Сильное ухудшение зрительной функции.
Читайте также:  Глазные капли Альбуцид для детей инструкция по применению Сульфацил натрия в глаза при конъюнктивите

Вмешательство чаще всего проводят амбулаторно, с использованием местной анестезии. Во время операции врач использует лазер, при помощи которого выполняет точечные микроожоги на сетчатке.

Для припаивания остлоившихся участков ретины используют криптоновый или аргоновый аппарат. Результатом выполненной процедуры становится прикрепление ретинальных слоёв к сосудистой оболочке, профилактика их дальнейшего отхождения.

Возможные осложнения

Центральная серозная хориоретинопатия способна спровоцировать различные виды осложнений:

  • атрофические процессы в сетчатке;
  • появление в области ретины новообразований;
  • вторичную дистрофию сетчатой оболочки глаза.

Прогрессируя, подобные явления неизбежно приводят к сильному ухудшению зрительной функции. Если хориоретинопатия имеет затяжное течение, в поражённой области появляются атипичные клетки и сосуды, а процесс потери зрения может приобрести необратимый характер.

Снизить вероятность негативных последствий заболевания удаётся благодаря своевременному обращению к специалисту, прохождению лечебных мероприятий, помогающих предотвратить хронизацию ЦСХ.

Прогноз и профилактика

Пациенты с острой формой патологии могут рассчитывать на благоприятный прогноз. После перенесённого заболевания зрительная функция нормализуется, восстанавливается нормальная работоспособность. При наличии хронической хориоретинопатии формируется обширный участок отслоившейся сетчатки, последствиями чего становятся заменое снижение остроты зрения и возникновение постоянного дефекта в поле обзора.

Специальных мероприятий, способствующих профилактике ЦСХ, не разработано. Общими рекомендациями по предупреждению болезни являются:

  1. Ежедневный контроль за показателями артериального давления.
  2. Отказ от подъёма тяжестей.
  3. Минимизация стрессовых состояний.
  4. Полноценное питание.

Следует избегать бесконтрольного применения гормональных препаратов, ненормированных зрительных нагрузок. При необходимости в длительной работе за компьютером нужно делать ежечасные перерывы. При этом потребуется выполнять специальные офтальмологические упражнения, позволяющие нормализовать кровообращение в глазных яблоках, снять перенапряжение.

Центральная серозная хориоретинопатия является заболеванием, хорошо поддающимся медицинскому воздействию. После завершения лечебного курса всегда сохраняется вероятность рецидива, избежать которого помогают здоровый жизненный уклад и периодические осмотры офтальмолога.

Серозная отслойка нейроэпителия

ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.

Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет. Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.

CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.

Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки. Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию). Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.

Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС. Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.

Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом. Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР. Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.

ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС. Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.

Читайте также:  Обнаружение кетоновых тел в моче экспресс-методом

При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром). Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).

При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции. При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана. В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).

Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея. Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство. Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.


При проведении ФАГ, как упоминалось выше, отмечается выявление участков гиперфлуоресценции (зоны серозной отслойки сетчатки в ранних фазах), которые будут соответствовать участкам просачивания флюоресцеина через ПЭС с формированием типичного симптома, описываемого в разных источниках как симптом «дымовой трубы» или «фары в тумане». Точка просачивания может быть представлена пятнышком при поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, либо полоской в противоположном случае.


Рисунок 2 |
Отслойка нейроэпителия и просачивание красителя при ФАГ


Рисунок 3 | Точка фильтрации видна на ФАГ

Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных. Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.

Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ. С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель. Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.

Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C. исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг). Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина. Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.

Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ. По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P Источники:

  1. Nicholson B. et al. Central serous chorioretinopathy: update on pathophysiology and treatment //Survey of ophthalmology. – 2013. – Т. 58. – №. 2. – С. 103-126.
  2. Daruich A. et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis //Progress in retinal and eye research. – 2015. – Т. 48. – С. 82-118.
Ссылка на основную публикацию
Центр Алмазова вводит специалитет по программе «Лечебное дело» » Медвестник
Институт Алмазова в Санкт-Петербурге ФГБУ «СЗФМИЦ им. В. А. Алмазова» — крупнейший профильный центр лечения заболеваний сердца, крови, эндокринологии. Запись...
Хроническое нарушение артериальной проходимости
Эмболэктомия по методу Фогарти Устранение артериальной непроходимости проводят хирургическим путем. Хорошие результаты дает такая операция, как непрямая эмболэктомия. Проводится она...
Хроническое отравление симптомы, признаки, острые профессиональные отравления
Интоксикация Интоксикация – это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное воздействием токсинов (ядов) эндо- или экзогенного происхождения. Многие заболевания сопровождаются симптомами интоксикации,...
Центр амбулаторного гемодиализа в Раменском
Аутогемотерапия в Москве Аутогемотерапия – это лечебная процедура, во время которой происходит введение собственной крови человеку, с целью активизации иммунитета....
Adblock detector